Sensitiv Imago діагностика міокардиту легкої і середньої тяжкості

◊ Біорезонансна NLS діагностика міокардиту легкої і середньої тяжкості

Діагностика міокардиту неревматичного етіології є складною і актуальною проблемою на сьогоднішній день, що обумовлено відсутністю виражених клінічних ознак і подібністю клінічних ознак захворювання з іншими формами серцевих захворювань. Термін «міокардит» об'єднує різні за етіологією і патогенезу запальні захворювання серцевого м'яза, при ізольованому ураженні і при інфекційних захворюваннях і великих патологічних процесах. Міокардит може протікати з вогнищевим або дифузним ураженням серцевого м'яза.

Клінічна діагностика первинного міокардиту представляє значні труднощі, тому що через відсутність прямих ознак запалення міокарда діагноз базується на опосередкованих клініко-інструментальних синдромах, які з'являються в основному через 2-4 тижні після перенесеної інфекції. До цих синдромів відносяться:

1. будь-які нововиявлені патологічні зміни ЕКГ;
2. підвищення концентрації в крові кардіоселективних ферментів і білків (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропоніну Т і I);
3. збільшення розмірів серця за даними рентгенографії або ехокардіографії;
4. застійну серцеву недостатність;
5. зміна імунологічних показників (збільшення співвідношення 'CD4 / CD8 і ЦВК, позитивна реакція гальмування міграції лімфоцитів);
6. тахікардію, послаблення першого тону і ритм галопу.

Одним з методів діагностики є пункційна біопсія міокарда. При цьому основним патоморфологічні ознакою захворювання є наявність запальної реакції (лімфоклеточная і гістіоцитарна інфільтрація) в міокарді з пошкодженням кардіоміоцитів і ендотелію капілярів. Однак ендоміокардіальна біопсія не дає повної гарантії постановки діагнозу, оскільки досить висока ймовірність забору незміненого ділянки міокарда або отримання «помилково негативні» результату. Досвід більшості авторів свідчить, що ендоміокардіальна біопсія підтверджує клінічний діагноз тільки в 17-37% випадків.

У зв'язку з цим досить великий інтерес до розробки і широкого застосування в клінічній практиці неінвазивних методів діагностики міокардиту, що дозволяють візуалізувати запалення міокарда, визначити його вираженість і еволюцію в процесі лікування. Нами накопичено певний досвід неінвазивної діагностики міокардитів і динамічного контролю за станом міокарда під час лікування. У комплексній діагностиці запального ураження серця нами використані, крім звичайних методик клінічного, лабораторного, імунологічного та ультразвукового обстеження, методи емісійної комп'ютерної томографії міокарда (ОЕКТ, томосцінтіграфію міокарда) з аутолейкоціти, міченими оттТс-гекса-метілпропіленамінооксімом (ГМПАО) і NLS дослідження серця.

Матеріал і методи

Томосцінтіграфію міокарда проводилася на емісійної комп'ютерному томографі «Elcint-Apex-SP-6» (Ізраїль) двічі через 1-2 і 24 години після повернення аутолейкоціти в кров'яне русло. Лейкоцитарна суспензія виділялася з 500 мл цільної крові шляхом центрифугування і лейкоцітофереза. Зміст лейкоцитів становило 37-45 тисяч клітин в 1 мікролітр. Перед введенням в організм лейковзвесь інкубувати у флаконі з 99тТс-ГМПАО (500 МБк) протягом 15 хв при кімнатній температурі. Для кращої візуалізації запалення в міокарді і вивчення перфузії виконувалася повторна томосцінтіграфію з ЧЧтТс-тетрофосміном. При обробці результатів томографічні «зрізи» серця проводили по короткій осі через кожні 0,8 см від верхівки до основи, а зовнішні контури лівого шлуночка обводили колом. При цьому зони запалення візуалізувалися на сканах у вигляді вогнищ гіперфіксації мічених лейкоцитів як мінімум в трьох суміжних зрізах.

Біорезонансна NLS діагностика виконувалася на апараті «Сенситів Імаго» з SBA-датчиками. При аналізі отриманих віртуальних зображень особлива увага зверталася на появу зон підвищеної хромогенного сигналу від міокарда (5-6 балів за шкалою Флейндлера). Всього обстежено 49 хворих міокардитом легкого та середнього ступеня тяжкості (25 жінок і 24 чоловік у віці у віці від 15 до 47 років). Всім хворим проведено первинне клініко-інструментальне обстеження, що включало ОЕКТ с. міченими лейкоцитами. Дев'яти пацієнтам проведено контрольні дослідження стану міокарда під час лікування з використанням томосцінтіграфію міокарда і NLS. З них шістьом пацієнтам проведена NLS серця в терміни від 2 до 8 місяців після первинного радіоізотопного обстеження і трьом виконана повторна ОЕКТ через 1,5-8 місяців.

В залежності від варіанту первинного накопичення лейкоцитів в міокарді всі хворі з клініко-лабораторними ознаками міокардиту були розділені на три групи. В першу були включені пацієнти з дифузним накопиченням мічених лейкоцитів в міокарді (п-16), другу склали пацієнти з вогнищевим накопиченням (п = 20) і третю - без виразного накопичення мічених аутолейкоціти в міокарді (п = 13). Групи були порівнянні за віком і статтю. Середній вік хворих в групі з дифузним накопиченням лейкоцитів склав 32,1 ± 1,8 років, з вогнищевим - 35,2 ± 2,1 і без виразного накопичення - 36,6 ± 2,2 року.

Результати та обговорення

Аналіз интракардиального розподілу мічених аутолейкоціти показав, що у всіх хворих 1-ої групи спостерігалося дифузне ураження стінок серця, як мінімум в двох областях: передсердь - 94% випадків (п = 15), лівого шлуночка (ЛШ) - 63% (п = 10 ), правого шлуночка (ПШ) - 63% (п = 10) і міжшлуночкової перегородки - 63% (п = 10). У пацієнтів 2-ї групи, що мали вогнищевий характер накопичення аутолейкоціти в міокарді, частіше візуалізувалося поразку міжшлуночкової перегородки (МШП) - в 65%> випадків (п = 15), а в інших відділах серця воспалітельния інфільтрація відзначалася вірогідно рідше, ніж в 1- ой групі і була менш виражена по накопиченню радиофармпрепарата (передсердя - 30%, п = 6; ПЖ - 25%, п = 5 і ЛШ - 20%, п = 4).

Одним з факторів, можливо пов'язаних з характером накопичення аутолейкоціти в міокарді, була наявність екстракардіальних місць фіксації лейкоцитів в області носоглотки, жовчному міхурі і придатках матки, що можна розцінювати як приховані вогнища хронічної інфекції. Встановлено, що при дифузному характері накопичення аутолейкоціти в міокарді, а це можна трактувати як ознака дифузного міокардиту, екстракардіальні вогнища інфекції візуалізувалися в 100% випадків. При очаговом типі накопичення лейкоцитів в міокарді вогнища хронічної інфекції визначалися в 70% випадків. У групі хворих, які не мали чіткого накопичення лейкоцитів в міокарді, вогнища хронічної інфекції були виявлені тільки в 40% випадків. Найчастіше екстракардіальні осередки фіксації мічених аутолейкоціти виявлялися в носоглотці, але достовірних відмінностей по групах не виявлено.

Іншим фактором, пов'язаним з характером розподілу аутолейкоціти в міокарді, була тривалість захворювання, яка послідовно зростала від 1-ої до 3-ої групи. Так, середні терміни тривалості захворювання (від перших ознак міокардиту до проведення ОЕКТ) в першій групі склали 8 + 4 місяців, що достовірно менше, ніж у другій - 16 ± 7 (Р, .2 <0,05) і в третій - 28 +10 (Р, .3 <0,05) групах.

Первинне комплексне обстеження хворих міокардитом показало, що у 75% пацієнтів (36 випадків з 49) мало місце накопичення аутолейкоціти в товщі міокарда - дифузне або вогнищеве, що в сукупності з клінічними ознаками міокардиту підтвердило запальне ураження серцевого м'яза. Для дифузного міокардиту виявилося характерним помірне підвищення активності кардіоселективних ферментів і показників клітинної ланки імунітету, а також зміни на ЕКГ у вигляді порушень провідності (A-V блокади I-II ступеня). Збільшення диастолических розмірів лівого передсердя, лівого шлуночка, наростання товщини міокарда ЛШ і підвищення показників гуморального ланки імунітету були характерні для вогнищевого запального процесу. Мінімальні клини етичні прояви міокардиту відзначалася у 25% обстежених хворих, у яких при томосцінтіграфію не було чіткого накопичення лейкоцитів в міокарді.

Всім хворим призначалася медикаментозна терапія, що включала протизапальні та метаболічні засоби протягом 6 місяців, а також на один місяць обмежувався руховий режим. При необхідності в терапії використовувалися антиаритмические, противірусні та антибактеріальні препарати. Через 1,5-3 місяці після початку лікування практично всі пацієнти відзначали поліпшення самопочуття і купірування тих клінічних ознак, які змусили звернутися їх за медичною допомогою.

Трьом хворим під час лікування була проведена повторна томосцінтіграфію міокарда. При цьому, в 2 випадках (хворі з дифузним характером накопичення мічених лейкоцитів) через 1,5 і 3 місяці на контрольних томосканах, хоч і в меншому ступені, ніж при первинному обстеженні, але зберігалися осередки фіксації аутолейкоціти в міокарді. У одного пацієнта (з вогнищевим накопиченням мічених лейкоцитів) при повторній ОЕКТ через 8 місяців після лікування вогнищ интракардиального накопичення лейкоцитів не виявлено.

NLS дослідження, проведене у трьох хворих дифузним міокардитом в рядки від 1,5 до 5 місяців після початку лікування, підтвердило наявність зон патологічної гіперхромних NLS-сигналу, яке повністю відповідало вогнищ фіксації мічених аутолейкоціти в міокарді. Наші результати узгоджуються з даними літератури про можливість неінвазивної діагностики міокардитів за допомогою комп'ютерної нелінійної діагностики. Ще в одному випадку проведення NLS був отриманий сумнівний (або псевдонегативну) результат, який був обумовлений технічними складнощами (підвищеної девіацій сигналу, що виникли під час дослідження). У двох пацієнтів з вогнищевим характером накопиченням лейкоцитів, NLS була проведена через 6 і 8 місяців після ОЕКТ, при аналізі зображень патологічних змін не було виявлено.

Таким чином, повторні обстеження з використанням томосцінтіграфію міокарда і NLS показали, що клінічне поліпшення стану хворих, що спостерігалося через 1,5-3 місяці після лікування, що не свідчить про одужання пацієнта, оскільки «морфологічна санація міокарда» навіть при середньотяжкому та легкому миокардитах настає значно пізніше. Томосцінтіграфію міокарда з міченими аутолейкоціти в даних випадках виявилася більш чутливим і інформативним методом для діагностики міокардиту, особливо при первинному обстеженні, ніж NLS дослідження. ОЕКТ дозволила виявляти ураження обох шлуночків, а також передсердь, незважаючи на їх невелику товщину. Вогнища запалення в тонкостінних камерах серця добре візуалізувалися, в той час як це виявилося утруднено при проведенні NLS. Негативним моментом при проведенні ОЕКТ було неминуче наявність домішки еритроцитів в леікоконцентрате, що підвищувало загальний радіаційний фон органів і тканин і в деяких випадках розмивало кордон між досліджуваним органом і фоном, ускладнюючи інтерпретацію результатів. Мабуть, NLS дослідження можна використовувати як метод контролю за станом міокарда під час лікування, а не первинної діагностики.

Як приклад наводимо дані одного спостереження. Хвора К., 32 років, звернулася в клініку зі скаргами на тривалі тупі болі в області серця, що виникають в спокої, перебої в роботі серця, задишку при помірному фізичному навантаженні, гомілок і стоп у вечірній час, стомлюваність, загальну слабкість. З анамнезу захворювання з'ясовано, що 2 місяці тому перенесла «на ногах» гострий ринофарингіт. Спостерігалася лихоманка з підвищенням температури тіла до 38,5 "протягом 5 діб і ознобами у вечірній час, а також мало місце поява herpes labialis. Самостійно приймала бісептол, ремантадин, аспірин і самопочуття поступово покращився, але через 3 тижні з'явилися і стали поступово скарги .

При надходженні стан задовільний. За даними об'єктивного обстеження зазначено: пастозність гомілковостопних суглобів; помірна тахікардія (пульс 90 уд. за хв); часта екстрасистолія (до 5 уд. за хв); приглушення I тону і наявність III тону на верхівці серця. В аналізах крові виявлено помірний лейкоцитоз до 8,8х109 л; паличкоядерних зрушення до 9%; прискорення ШОЕ до 20 мм / год; незначне підвищення КФК-МВ до 12,8 U / L (при нормі до 12,5); ЛДГ до 510 U / L (до 450); фібриногену до 5,5 (4,0); імуноглобуліну М до 4,5 г / л (2,5); імуноглобуліну G до 24,2 г / л (16,0); ЦВК до 96 ОД (66). Реакція гальмування міграції лімфоцитів склала 174% (норма до 90%). На ЕКГ зареєстровані епізоди міграції водія ритму, часті шлуночковіекстрасистоли. На рентгенограмах органів грудної клітини виявлено посилення легеневого малюнка за рахунок судинного компонента. Тінь серця не збільшена. Ехокардіографія не виявила змін з боку порожнин серця і клапанного апарату, систолічної та діастолічної функції ЛШ.

За даними клінічного та інструментального обстеження у хворої діагностовано інфекційно-алергійний міокардит середнього ступеня тяжкості. Була виконана томосцінтіграфію міокарда, яка виявила дифузне накопичення мічених лейкоцитів в області правого передсердя, задньої і бічний стінках лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки На NLS спектральний схожість з процесом '' інфекційно алергічний міокардит '' (D = 0,202), що дозволило об'єктивізувати клінічний діагноз, визначити локалізацію і поширеність запального процесу. Хворий була запропонована противірусна, протизапальна та метаболічна терапія. Через 1,5 місяця вона відзначила поліпшення самопочуття: болі в області серця припинилися, перебої, задишка і слабкість не турбували, гомілок не відзначався. Лабораторні та ЕКГ зміни зменшилися, але повністю не купірувати. Через 2,5 місяця була виконано контрольне NLS дослідження серця. На контрольних зображеннях були виявлені ділянки підвищеної хромогенного NLS-сигналу (4-5 балів). Зони підвищеної хромогенного повністю відповідали вогнищ фіксації мічених аутолейкоціти в міокарді.

Особливість клінічного прикладу полягає в тому, що в даному випадку діагноз міокардиту верифицирован декількома неінвазивними методами, визначена поширеність процесу і здійснений об'єктивний контроль за станом міокарда під час лікування.

Підводячи підсумок, слід підкреслити, що ОЕКТ з міченими аутолейкоціти і NLS є неінвазивними методами візуальної діагностики запальних захворювання міокарда. Це дає підставу рекомендувати використання ОЕКТ і NLS для діагностики міокардиту, проведенні диференціальної діагностики c іншими захворюваннями міокарда невоспалительной природи, а також оцінювати стан серцевого м'яза під час лікування.